top of page
Ara

PULMONER EMBOLİ

  • 21 Mar
  • 5 dakikada okunur

TANIM

Pulmoner emboli, pulmoner arter ya da dallarından birinin trombüs tarafından kısmi ya da tam olarak tıkanması sonucu oluşan klinik tablodur.

Erkeklerde kadınlara göre biraz daha fazla


RİSK FAKTÖRLERİ

-Trombüs çoğunlukla alt ekstremitenin proksimal venlerinden kaynaklıdır ve proksimal DVT olan hastaların %50’den fazlasında Pulmoner tromboembolizm (PTE) mevcuttur.

-Majör travma (Alt ekstremite kırıkları, protezler, omurga travması)

-İmmobilizasyon (3 günden fazla yatak istirahati, 4-5 saatten fazla seyahat)

-Genetik risk faktörleri (Faktör V Leiden Mutasyonu, Protein C-S Eksikliği…)

-Gebelik, oral kontraseptifler, hormon replasman tedavileri

-Maligniteler, Enfeksiyonlar

-HL, HT ve DM, MI ve KKY, Sigara

Hastaların %30’unda hiçbir risk faktörü yok.


KLİNİK

Pulmoner tromboembolizm (PTE), klinik olarak geniş bir spektrumda seyredebilir. Hafif semptomlardan ani kardiyovasküler kollapsa kadar değişen tablolarla karşımıza çıkabilir. Tanı konulmasında en önemli nokta, klinik şüphe ve hastanın risk faktörlerinin iyi değerlendirilmesidir.


Başlıca Klinik Bulgular:

✅ Dispne (Nefes darlığı): En yaygın semptomdur. Ani başlangıçlı olabilir ve dinlenirken ya da eforla ortaya çıkabilir.

✅ Taşikardi: Sık görülür ve PTE şüphesini destekleyen önemli bir bulgudur.

✅ Göğüs ağrısı: Plöretik karakterde olup, solunumla artan batıcı tarzda bir ağrıdır.

✅ Senkop (Bayılma): Nadiren görülse de PTE'de önemli bir bulgudur. Özellikle masif PTE vakalarında hemodinamik instabilite ile birlikte olabilir.

✅ Öksürük ve Hemoptizi: Hastaların %10’undan daha azında kanlı balgam görülebilir.

✅ Hipotansiyon ve Şok: Masif PTE’de ciddi hemodinamik bozukluklar ortaya çıkabilir ve hasta şoka girebilir.


Klinik Gidiş ve Varyasyonlar

🔹 Masif PTE (Yüksek riskli):

  • Ana pulmoner arter veya lober arterlerin tıkanması sonucu gelişir.

  • Ciddi hemodinamik bozukluklar, ani dispne, hipotansiyon ve şok görülebilir.

  • Sağ ventrikül yetmezliğine bağlı ani kardiyak arrest gelişebilir.


🔹 Submasif PTE (Orta riskli):

  • Sağ ventrikül fonksiyon bozukluğu bulguları vardır ancak hemodinamik instabilite görülmez.

  • Hastalarda dispne, taşikardi ve göğüs ağrısı sık görülür.


🔹 Nonmasif PTE (Düşük riskli):

  • Genellikle hafif semptomlarla seyreder.

  • Dispne, hafif plöretik göğüs ağrısı veya hafif taşikardi olabilir.

  • Hemodinamik stabilite korunmuştur ve sağ ventrikül fonksiyonları normaldir.


Derin Ven Trombozu (DVT) Bulguları

PTE'nin en sık sebebi olan DVT, sıklıkla alt ekstremitelerde gelişir. Aşağıdaki belirtilerle kendini gösterebilir:

🔸 Bacaklarda şişlik, hassasiyet ve ağrı

🔸 Tek taraflı baldır çevresinde artış (>3 cm fark)

🔸 Homan’s belirtisi: Ayak dorsifleksiyona getirildiğinde baldır ağrısının olması

🔸 Ciltte renk değişikliği: Mavi-kırmızı renk değişimi, siyanoz

PTE tanısında, klinik şüphenin yüksek olduğu durumlarda erken tanı koymak hayati önem taşır. Özellikle dispne, taşikardi ve açıklanamayan göğüs ağrısı gibi bulgularla gelen hastalarda PTE mutlaka düşünülmeli ve hızla gerekli tetkikler yapılmalıdır.


SKORLAMA-WELLS (OLASI TANI İHTİMALİ)




LABORATUVAR

  •  Hemogram (Lökositoz)

  •  Arter kan gazı (hipoksi-hipokarbi- resp. alkaloz)

  • BNP (Prognostik önem)

  •  Troponin (Prognostik)

  •  D-Dimer (klinik karar vermede etkin)


ARTER KAN GAZI

Akut PTE’li hastalarda arteriyel hipoksemi (%75) ve resp. alkaloz (%40) sık gözlenir.


D-DİMER

PTE tanısını dışlamada kullanılmalıdır. (Pozitif prediktif değeri düşük ancak negatif prediktif değeri yüksektir.)

50 yaşına kadarki hastalarda eski cut-off (normal aralık) olan 500 microgram/L önerilirken >50 yaşındaki hastalarda Yaşx10 microgram/L formülü ile cut-off hesaplanması mevcut.


EKG

  •  Sinüs taşikardisi (en sık)

  •  S1Q3T3 (%10) en spesifik

  •  Yeni gelişen sağ dal bloğu (RBBB)

  •  Göğüs derivasyonlarında yaygın T dalga negatifliği

  •  İnferior segmentlerde Q dalgası



PAAC

  •  Çizgisel atelektaziler

  •  Hampton hörgücü

  •  Diyafram yükselmesi

  •  Plevral mayi

  •  Westermark sign (azalmış vaskülarite)



EKO

  •  Sağ ventrikül hipokinezisi-dilatasyonu

  •  İnterventriküler septum düzleşmesi

  •  Triküspit kaçağı

  •  VCİ’de genişleme

  •  Trombüs görüntüsü

Akut PTE’de oluşabilen, sağ ventrikülün aşırı yüklenmesi ve işlev bozukluğu transtorasik ekokardiyografi (TTE) ile tespit edilebilir. Sağ ventrikülün kendine özgü geometrisi göz önüne alındığında, sağ ventrikül boyutu veya fonksiyonu hakkında hızlı ve güvenilir bilgi sağlayan bir ekokardiyografik parametre yoktur.


PULMONER BT ANJİO

  •  Altın standart tanı yöntemidir.

  •  Pulmoner arterlerde trombüsü doğrudan gösterir.

Yüksek klinik olasılıklı hastalarda tedavi kararı için, D-dimer testi istenmeden doğrudan Pulmoner BT anjiyografi kullanılmalıdır.






 

SKORLAMA-PESİ (Pulmoner Embolizm Şiddet İndeksi)




UNSTABİL HASTA ALGORİTMASI


 

 

STABİL HASTA ALGORİTMASI



TEDAVİ

Destek Tedavi:

Agresif sıvı resüsitasyonunun sağ ventrikül için daha kötüleştirici bir yük oluşturabileceği için ılımlı hidrasyon önerilir.

 Vazopressörler hipotansif hastalarda (MAP<65) kullanılmalıdır. Norepinefrin (noradrenalin), 0.2-1.0 µg/kg/ dakika dozunda kan basıncını desteklemek için ilk tercih olarak kullanılmaktadır.

Hipoksi varlığında O2 desteği önerilir. Oksijen satürasyonu % <90 olan hastalarda başlanmalıdır.

Artmış intratorasik basıncın venöz dönüşü azaltacağı için Düşük PEEP ve Düşük tidal volüm tercih edilmelidir.


UNSTABİL HASTALARDA TEDAVİ

 Pulmoner emboli (PTE), akciğer arterlerine ulaşan tromboembolik materyalin damarları tıkaması sonucu gelişen hayati tehlike taşıyan bir durumdur. Unstabil hasta, şok veya persistan hipotansiyon (sistolik kan basıncı <90 mmHg veya 15 dakika içinde %40'tan fazla düşüş) gösteren hastaları ifade eder. Bu hastalar, ciddi hemodinamik bozukluklarla seyreden yüksek riskli hasta grubunda yer alır ve acil müdahale gerektirir.

✅ Hemodinamik değerlendirme yapılır.

✅ Oksijen, sıvı resüsitasyonu ve vazopressör tedavi başlanır.

✅ Yatak başı EKO ve BT anjiyografi ile hızlı tanı konur.

✅ Hasta şokta veya ağır hipotansifse trombolitik tedavi uygulanır.

✅ Trombolitik verilemiyorsa kateter trombektomi veya cerrahi embolektomi düşünülür.


A) Antikoagülan Tedavi (Heparin Başlanması)

Eğer hasta yüksek risk grubunda ve klinik şüphe kuvvetliyse, kesin tanı beklenmeden antikoagülan tedavi başlanmalıdır.

  • İlk seçenek: IV Fraksiyone Olmayan Heparin (UFH)

    • Bolus: 80 U/kg IV

    • İnfüzyon: 18 U/kg/saat

    • PTT değeri 1.5-2.5 hedeflenmelidir.

    • UFH, kısa yarı ömürlüdür ve kanama durumunda protamin sülfat ile etkisi hızla geri döndürülebilir.

    • Hemodinamik olarak unstabil hastalarda ilk tercih edilir.

  • Alternatif olarak Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin (DMAH) (örneğin Enoksaparin 1 mg/kg SC, 12 saatte bir) düşünülebilir ancak hemodinamik unstabil hastalarda UFH tercih edilir.

  • Fondaparinuks de bir seçenek olmakla birlikte, genellikle stabil hastalarda daha çok kullanılır.


B) Trombolitik Tedavi (Pıhtı Eritici Tedavi)

Eğer hasta unstabil ise ve kontrendikasyon yoksa, trombolitik tedavi uygulanmalıdır.

  • En sık kullanılan trombolitikler:

    • Alteplaz (rt-PA): 0,9 mg/kg Max. 100 mg, 2 saatlik IV infüzyon

    • Streptokinaz: 250,000 U bolus + 100,000 U/saat (24 saat)

  • Trombolitik Tedavi Kontrendikasyonları:

    • Son 3 ay içinde geçirilmiş hemorajik inme

    • Yakın zamanda geçirilmiş büyük cerrahi veya travma (son 3 hafta içinde)

    • Beyin tümörü veya anevrizma

    • Kontrolsüz hipertansiyon (Sistolik >180 mmHg, Diyastolik >110 mmHg)


STABİL HASTALARDA TEDAVİ

Pulmoner embolide stabil hastaların tedavisinde esas amaç pıhtının büyümesini önlemek, yeni trombüs oluşumunu engellemek ve hastanın semptomlarını yönetmektir.

Antikoagülan Tedavi

Hastalarda birincil tedavi yöntemi antikoagülasyondur.

🔹 İlk seçenek: Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin (DMAH)

  • Enoksaparin (1 mg/kg SC, 12 saatte bir)

  • Fondaparinuks

·        50 kg altı: 5 mg

·        50-100 kg: 7.5 mg

·        100 kg üstü: 10 mg

✅ Özellikle kanser hastalarında DMAH, en iyi tedavi seçeneğidir.

🔹 Alternatif: Fraksiyone Olmayan Heparin (UFH) – IV Heparin

  • Hastane yatışı gereken hastalarda tercih edilir.


TEDAVİ SÜRESİ BOYUNCA TAKİP

  • İlk 3-6 ay düzenli INR takibi (varfarin kullanılıyorsa)

  • DOAK (Direkt Oral Antikoagülanlar) kullanılıyorsa böbrek fonksiyonlarının düzenli değerlendirilmesi.

Kanama riski değerlendirilmelidir:

  • Hastada ciddi kanama olursa, antikoagülan dozu azaltılabilir veya kesilebilir.

✅ Tedavi süresi hastaya göre değişir; çoğu durumda en az 3-6 ay antikoagülan tedavi önerilir.

 

YATIŞ KARARI VE UZUN DÖNEM TAKİP

Stabil hastalar, risk skorlarına göre hastaneye yatırılabilir veya evde tedavi edilebilir.

✅ Yatış Kararı: Hastaneye Yatırılması Gereken Hastalar

  •  Sağ ventrikül disfonksiyonu (Ekokardiyografide sağ ventrikül genişlemesi)

  •  Oksijen ihtiyacı olan hastalar (O2 satürasyonu <%90)

  •  Kanama riski yüksek olan hastalar

  •  Ciddi komorbiditeler (konjestif kalp yetmezliği, ciddi böbrek yetmezliği, ileri yaş)

✅ Evde Tedavi İçin Gereken Kriterler:

  •  Hemodinamik stabilite olması

  •  Sağ ventrikül disfonksiyonu olmaması

  •  Kanama riski düşük olması

  •  Ağır komorbidite olmaması

  •  Hasta ve ailesinin ilaç kullanımına uyum sağlayabilecek durumda olması

✅ Düşük riskli hastalar (sPESI = 0) evde antikoagülan tedavi ile takip edilebilir.


  

 

EĞİTİM ÖNERİLERİ

 

AİLE HEKİMLİĞİ EĞİTİMİ

Aile hekimleri, aile hekimliği asistan doktorları ve acilde asm'de çalışan doktorlar, dhy'ye hazırlananlar için faydalı olacak birçok pratik bilgi ve dikkat edilmesi gereken konuya değinilen 8 derslik eğitim.


Toplam Süre: 519 dakika

Video Sayısı: 10

Erişim Süresi: 60 gün





 

EBOOKLARA GÖZ ATIN:










コメント

bottom of page