Diyabetin komplikasyonları arasında yer alan Diyabetik ketoasidoz (DKA), adı üzerinde DİYABET, KETON VE ASİDOZ;
Kan şekeri>250 mg/dl
Ketonemi >3 mmol/L veya + ketonüri
pH<7.30 ve/veya HCO3<15
Diyabetik ketoasidozda oluşan hiperglisemi osmotik diüreze yol açar ve hiperosmolarite giderek artar.
Ozmolarite >330 mOsm/kg’ı aşarsa merkezi sinir sistemi depresyonu ve koma durumu ortaya çıkabilir.
ETYOLOJİ- Kim suçlu?
Tip 1 DM’nin ilk başlangıç dönemi
Yetersiz insülin kullanımı ya da insülin injeksiyonlarının atlanması (en sık)
Enfeksiyonlar (En sık pnömoni ve idrar yolu enfeksiyonlarıdır.)
Stres (travma, cerrahi, akut miyokard infarktüsü)
İlaçlar (steroidler, SGLT2)
KLİNİK- Şüpheci olmakta fayda var.
Hiperglisemi: Poliüri, polidipsi, polifaji
Dehidrasyon: Ağız kuruluğu, cilt turgorunda azalma
Asidoz belirtileri: Kussmaul solunumu, meyvemsi nefes kokusu(keton)
Bilinç bozukluğu, koma
TANI: Adı üzerinde DİYABET, KETON VE ASİDOZ;
Hiperglisemi (kan glukozu>250 mg/dl)
Ketonemi (> 3 mmol/L) veya ketonüri (++ veya daha yüksek)
Asidoz (venöz pH <7,30 ve/ veya plazma HCO3 <15mEq/L)
Tanı için yukarıdaki her 3 kriterin karşılanması gerekir.
ÖGLİSEMİK DKA- Bu sefer neden adı üzerinde değil?
SGLT2 inhibitörleri (-glifozin) birden fazla mekanizma yoluyla diyabetik ketoasidoza zemin hazırlayabilir ve öglisemik seyredebilir. (piyasa isimleri genellikle forziga ve jardiance)
SGLT2 inhibitörleri insülin ile birlikte kullanıldığında, hipoglisemiden kaçınmak için insülin dozları genellikle azaltılır. Daha düşük insülin dozları ise lipolize ve ketogeneze etki eder ve keton cisimlerinin idrarla atılımını azaltabilir, bu da plazma keton vücut düzeylerinde ve DKA’da artışa yol açar.
Hiperglisemi tipik olarak DKA’nın ayırt edici özelliği olsa da küçük bir hasta alt grubu öglisemik DKA yaşayabilir.
Öglisemik DKA, serum glisemik seviyeleri 250 mg/dL’nin altında olduğunda pozitif serum ve idrar ketonları ile yüksek anyon açıklı metabolik asidoz ile sonuçlanır.
Tedavi yaklaşımı değişmez. Ama KAN ŞEKERİ NORMAL OLAN HASTADA DA DKA OLABİLİR!
TEDAVİ:
Monitörizasyon: yaşam bulguları özellikle nabız hızı ve ritmi, O2 satürasyonu yakından izleyin
Bilinci kapalı olan, havayolu açıklığını kendi kendine devam ettiremeyen veya şok tablosunda olan hastalarda hızlı müdahale edin (gerekirse entübasyon) ve stabilizasyon sağlayın.
Hasta başı parmak ucu kan şekeri bakın
EKG çekin ve değerlendirin.
İSTENECEK TETKİKLER:
Kan Gazı
Hemogram
Geniş Biyokimya (Amilaz, Lipaz, Bun, Cr, Na, Cl, K …)
CRP
TİT
İdrar Ketonu
EKG
PA Akciğer (Konsolidasyon)-klinik şüphe dahilinde
İdrar ve Kan kültürleri-klinik şüphe dahilinde
Beyin BT (Serebral ödem) -klinik şüphe dahilinde
Ateş veya hipotermi, hipotansiyon, dirençli asidoz veya laktik asidoz varsa sepsisten şüphelenilmelidir. Enfeksiyon şüphesi olan her hastada kültür sonrası erken antibiyotik tedavisine başlayın.
Sıvı kaybına bağlı olarak gelişen taşikardi, ortostatik hipotansiyon takip edilmelidir.
1-Sıvı Tedavisi
Diyabetik Ketoasidozda ortalama 6-8 L hiperosmolar hiperglisemik durumda ise ortalama 8-10 Litre sıvı açığı mevcuttur.
Başlangıç: %0,9 NaCl (SF) ile ilk 1-2 saatte 1000-1500 mL. (Kardiyak veya renal sorunu bulunmayan). ilk 4 saatte ortalama 2000 ml’den az olmamalıdır.
Düzeltme formülleri:
Düzeltilmiş Na: Laboratuvar raporundaki serum sodyumu, DKA’da yanlış bir şekilde düşüktür ve 100 mg/dl’nin üzerindeki her 100 mg/dl glukoz için ölçülen serum sodyumuna 1,6 mEq eklenerek düzeltilebilir. KŞ>400 için her 100 artışta 2,4 eklenir.
Ölçülen Na + [1.6 × (glukoz- 100) ÷ 100]
Plazma Osm.: 2 × Na + (glukoz ÷ 18) + (BUN ÷ 2,8)
Anyon Açığı Hesaplama: Na+ -(Cl– + HCO3)
DKA’da Anyon açıklığı artmış metabolik asidoz görülür.
Normal anyon açığı 12±2 mmol’dir. 14-15 mEq/l’den büyük anyon açığı, artan anyon açıklı metabolik asidozun varlığını gösterir.
2-İnsülin tedavisi
İnsülin eksiğinin yerine konulması için sürekli IV insülin infüzyonu, sıvı replasmanı ile aynı zamanlı başlaması tercih edilmelidir. 0.1 IU/kg IV bolus yapıldıktan sonra, 0.1 IU/kg/saatten IV infüzyon dozu başlanmalıdır.
Kan Şekeri TAKİP: Serum kan şekerini saatlik takip edin.
Glukoz azaltma oranı 50-70 mg/saattir. İstenen glukoz azalması ilk saatte elde edilemezse, 0.1 IU/ kg’dan ek bir insülin puşe olarak verilmelidir. Bir diğer yöntemse insülin infüzyon dozunu 2 katına çıkmaktır.
Kan şekeri <250 mg/dL olduğunda, %5-10 dekstroz eklenir, doz 0,05 IU/kg/Saat’e düşürülür.
3-Potasyum Tedavisi
Hastanın yeterli idrar çıkışı (50 ml/saat) görüldükten sonra infüzyona potasyum eklenmelidir.
Periferik damaryolundan saatte max. 10-20 mEq/L verilir. 20 MEq/L üzerinde santral yoldan verilmelidir.
Hazırlanacak mai içerisine de max. 40 mEq/L K+ konulmalıdır.
K <3,3 mmol/L: Oluşabilecek kardiyak aritmi ve arrest önlemek için, potasyum seviyeleri 3,3 mmol/L’nin üzerine çıkana kadar insülinin başlamaz veya potasyum replasmanı uygulanır.
K 3,3–5,2 mmol/L: serum konsantrasyonu 5,2 mEq/L’nin altına düştüğünde idame potasyum replasmanı başlatılmalıdır. Litre sıvı başına 20 ila 30 mEq potasyum verilmesi çoğu hasta için yeterlidir; ancak akut veya kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda daha düşük dozlar gereklidir.
K> 5,2 mmol/L: İnsülin başla ve Potasyum takip et.
Potasyum takibi: 2-4 saatte bir.
4-Bikarbonat Tedavisi
pH <6.9: Sodyum bikarbonat (ADA ve Türk Diyabet Tanı ve Tedavi Rehberi).
pH> 7.0: Gerek yoktur, insülin ve sıvı yeterlidir.
EĞİTİM ÖNERİLERİ

AİLE HEKİMLİĞİ EĞİTİMİ
Aile hekimleri, aile hekimliği asistan doktorları ve acilde asm'de çalışan doktorlar, dhy'ye hazırlananlar için faydalı olacak birçok pratik bilgi ve dikkat edilmesi gereken konuya değinilen 8 derslik eğitim.
Toplam Süre: 519 dakika
Video Sayısı: 10
Erişim Süresi: 60 gün
EBOOKLARA GÖZ ATIN:
Comments